El diseño y sus resultados
La asociación entre herpes zóster e infarto agudo de miocardio quedó documentada en un estudio de cohorte retrospectiva publicado en Open Forum Infectious Diseases (2023), que evaluó a 2,165,584 pacientes atendidos en instalaciones del Departamento de Asuntos de los Veteranos de EE.UU. entre 2015 y 2020. El diseño comparó la incidencia de infarto en los 30 días posteriores a la infección por zóster contra un grupo de control con cita de atención primaria. Resultados: infarto en el 0.34 % de la cohorte con zóster (n=244) y 0.28 % de la control (n=5,782; P=.0016), con una odds ratio ajustada de 1.35 (IC 95 %: 1.18–1.54; P<.0001).
Los límites metodológicos que deben comunicarse
El estudio merece una lectura precisa en tres niveles. Primero: es retrospectivo, por lo que establece asociación, no causalidad — el virus podría ser un marcador de vulnerabilidad vascular compartida y no un desencadenante. Segundo: el «35 % más de riesgo» es una razón de probabilidades entre grupos, no un riesgo absoluto individual; la diferencia real fue de 6 casos por cada 10,000 personas (34 vs. 28). Tercero: la población de veteranos, predominantemente masculina y mayor, limita la generalización a otras poblaciones.
Los factores de confusión y los perfiles de riesgo
El análisis ajustado identificó los factores que amplifican el riesgo de infarto post-zóster: infarto de miocardio previo, sexo masculino, edad ≥50 años, insuficiencia cardíaca, enfermedad vascular periférica, VIH, accidente cerebrovascular previo y enfermedad renal. Estos perfiles delimitan el subgrupo donde la asociación clínicamente importa.
La evidencia complementaria: el ACV y el efecto protector de la vacuna
El cuadro se completa con dos líneas de investigación convergentes. Un estudio paralelo en la misma base de datos de Veterans Affairs, publicado en Clinical Infectious Diseases, encontró que los pacientes con zóster tuvieron 1.93 veces más probabilidades de ictus en los 30 días posteriores (IC 95 %: 1.57–2.4). Y un metaanálisis en PLOS One (12 estudios, ~7.9 millones de personas) estimó un riesgo cerebrovascular 34 % mayor en los tres meses posteriores. Los mecanismos propuestos: inflamación sistémica transitoria, disfunción endotelial y —en el caso vascular cerebral— posible infección directa de las paredes arteriales por el virus.
La implicación preventiva
El dato más operativo es el efecto de la vacunación: los pacientes ≥50 años que recibieron la vacuna recombinante (Shingrix) mostraron menor riesgo de infarto post-infección (OR 0.82; IC 95 %: 0.74–0.92; P=.0003), y la vacuna de virus atenuado se asoció a menor riesgo de ictus e infarto incluso en pacientes con hipertensión y EPOC. La recomendación de los CDC (Shingrix, dos dosis, ≥50 años; ≥19 años si inmunocomprometido) adquiere así un doble fundamento: prevenir el zóster y sus complicaciones clásicas — neuralgia posherpética, afección ocular — y modular el riesgo cardiovascular agudo asociado.
El mensaje clínico final
La asociación zóster-infarto no debe generar pánico ni banalización: exige comunicación rigurosa del riesgo relativo vs. absoluto, vacunación oportuna, tratamiento antiviral temprano (máximo beneficio dentro de las primeras 72 horas) y —crucial— no atribuir al zóster síntomas compatibles con infarto o ictus, que requieren respuesta de emergencia inmediata.